SISTEM KARDIOVASKULAR

Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

1. Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar:

1. a)Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan.
2. b)Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh.
3. c)Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh.

A. Letak Jantung
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
B.Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260).

a)Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru.

Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.
b)Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
c)Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian.

d)Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

Gb. Ruang jantung

C. Katub-katub Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.
a)Katub Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior (Aurum, 2007).
Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b)Katub Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170).
D.Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:
a)Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):

Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
b)Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172).
c)Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262).

E.Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280).
F.Vaskularisasi Jantung
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
a)Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179).
1.Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).
2.Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007).
B.Vena
Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181):
Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior.
Gb. Pembuluh darah jantung
1. Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh.
A.Struktur Otot Jantung
Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung.
B.Metabolisme Otot Jantung
Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan.
C.Sistem Konduksi Jantung
Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas :
Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini.
Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel.
Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV.
Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis.
Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.

D.Kontraksi Dan Irama Jantung
Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.
E.Suara Jantung
Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung.
Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis.
Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal.
Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole.
Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.
Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.
F.Fase Kontraksi Jantung
Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka.
G.Cardiac Output
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.
Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.
Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.
Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.
Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.

Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure (CHF)

Definisi

·         Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner & Suddarth, hal. 805).

·         CHF adalah sindroma kompleks yang secara klinik diakibatkan dari ketidakmampuan dari jantung untuk memenuhi metabolisme tubuh. (Thompson Mc. Farland Hirsh Tucker, 2002, hal. 66).

   Etiologi 

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh :

a.       Kelainan otot jantung : aterosklerosis koroner, hipertensi atrial, penyakit otot degeneratif.

b.      Hipertensi sistemik

c.       Hipoxia

d.      Penyakit jantung lain (MCI)

e.       Embolus paru

f.       Aritmia

g.      Anemia, penyakit tiroid. 

 Tanda dan Gejala

a.       Gagal jantung kiri

-          Dyspnea

-          Batuk

-          Mudah lelah

-          Gelisah dan cemas.

b.      Gagal jantung kanan

-          Edema

-          Hepatomegali

-          Anoreksia

-          Nokturia

-          Lemah.

6.      Test Diagnostik

a.       MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Identifikasi pembesaran ventrikel.

b.      Foto thorax

Identifikasi pembesaran jantung.

c.       EKG

Melihat adanya hipertrofi atrial/ventrikuler iskhemia.

d.      ECG

Identifikasi ketidaknormalan katup pembesaran jantung.

e.       Enzim-enzim Jantung

Khususnya CK/MB meningkat (gangguan otot jantung).

f.       Kateterisasi

Identifikasi perbedaan gagal jantung kanan atau kiri.

g.      Echocardiogram

Identifikasi ukuran, bentuk dan pergerakan otot jantung dan katup jantung melalui gelombang suara ultrasonik.

7.      Therapi Medik

a.       Memperbaiki daya pompa jantung.

-          Therapi Digitalis : Ianoxin

-          Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)

b.      Pengendalian retensi garam dan cairan

-          Diet rendah garam

-          Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone (aldactone).

c.       Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril, lisinopril.

8.      Komplikasi

-          Edema pulmonal

-          Miocardiac infark

-          Gagal ginjal

-          Gagal hati.

Pengkajian

a.       Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

-          Riwayat hipertensi

-          Ketidakpatuhan terhadap diet

-          Kebiasaan merokok

-          Kebiasaan minum obat yang dibeli di warung.

b.      Pola nutrisi metabolik

-          Anoreksia

-          Penurunan BB

-          Mual, muntah.

c.       Pola eliminasi

-          Nokturia

-          Perubahan pola berkemih.

-          Konstipasi

d.      Pola aktivitas dan latihan

-          Fatigue

-          Penurunan toleransi beraktivitas.

-          Sesak napas.

e.       Pola tidur dan istirahat

-          Gangguan pola tidur karena dyspnea dan nokturia.

-          Paroxymal nokturia, dyspnea

f.       Pola kognitif dan persepsi sensori

-          Kurang pengetahuan tentang masalah dan perawatan.

-          Pengenalan terhadap lingkungan sekitar, orientasi tempat dan waktu.

g.      Pola persepsi dan konsep diri

-          Gangguan body image, berhubungan dengan edema.

-          Kecemasan.

h.      Pola peran dan hubungan dengan sesama

-          Kesulitan memenuhi tanggung jawab karena fatigue.

i.        Pola reproduksi dan seksual

-          Penurunan libido dan impotensi berhubungan dengan fatigue dan pengobatan.

j.        Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres.

-          Kecemasan b.d dyspnea.

-          Kecemasan b.d penyakit kronis.

-          Berduka karena kehilangan peran dan fungsi.

-          Kesiapan menghadapi kematian.

2.      Diagnosa Keperawatan

a.       Penurunan cardiac output b.d penurunan kontraktilitas gangguan irama jantung overload cairan atau peningkatan after load.

b.      Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d penurunan perfusi ginjal.

c.       Intoleransi beraktivitas b.d penurunan cardiac output, Hb yang meningkat.

d.      Kurang pengetahuan b.d proses penyakit dan perawatan.

e.       Ansietas b.d dyspnea, takut kematian.

f.       Gangguan pola tidur b.d nokturnal, dyspnea, ketidakmampuan menyesuaikan posisi yang tidak nyaman.

3.      Perencanaan Keperawatan

a.       Penurunan cardiac output b.d penurunan kontraktilitas, gangguan irama jantung overload volume cairan atau peningkatan afterload.

HYD : Mempertahankan cardiac output yang optimal ditandai dengan :

-          HR < 100 x/menit.

-          TD sistolik optimal, ditandai dengan capillary refill < 3 detik dan tidak ada periperal edema.

-          Tidak ada BJ III.

Intervensi keperawatan :

1)      Monitor dan dokumentasikan HR, TD.

R/ salah satu tanda gagal jantung adalah peningkatan HR, adanya BJ III atau murmur menandakan peningkatan volume cairan. Penurunan TD menandakan penurunan CO.

2)      Berikan obat jantung sesuai instruksi dokter dan dokumentasikan reaksi pasien.

R/ agent farmakoterapeutik mengubah preload, kontraktilitas atau after load.

3)      Observasi tanda dan gejala hipoxemia seperti confusion, dyspnea, disritmia, takikardi dan cyanosis. 

R/ pasien yang dyspnea menggunakan otot aksesoris.

4)      Berikan istirahat yang adekuat dengan memonitor level suara membatasi pengunjung.

R/ istirahat mengurangi konsumsi myocardial oksigen.

5)      Monitor status cairan.

R/ volume cairan dapat meningkatkan kerja jantung.

6)      Kurangi rasa takut dan kecemasan.

R/ takut dan cemas mengaktifkan nervus simpatik dan meningkatkan HR, kontraktilitas myocardial dan vasokonstriksi.

b.      Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d penurunan perfusi ginjal dan therapi diuretik.

HYD : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang optimal.

Intervensi keperawatan :

1)      Monitor level sodium dan potasium.

R/ hiponatremia dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, hipokalemia dapat menyebabkan fatigue, ileus, ventrikel fibrilasi.

2)      Timbang BB seminggu sekali.

R/ mengetahui adanya ketidakseimbangan cairan dalam tubuh.

3)      Observasi intake dan output.

R/ untuk menentukan intervensi yang sesuai untuk dilakukan.

4)      Berikan batasan cairan.

R/ untuk menghindari terjadinya edema (kelebihan cairan).

c.       Intoleransi aktivitas b.d penurunan cairan output.

HYD : Pemenuhan kebutuhan aktivitas dasar terpenuhi tanpa peningkatan

            beban kerja jantung    

Intervensi keperawatan :

1)      Pertahankan kestabilan jantung dengan mengevaluasi CO, HR.

R/ aktivitas menyebabkan peningkatan kontraktilitas myocardia.

2)      Jadwalkan program aktivitas ketika keadaan pasien sudah stabil.

R/ bedrest memiliki efek peningkatan resiko atelektasis dan pneumonia dan kerusakan integritas kulit.

3)      Evaluasi kemampuan pasien beraktivitas.

R/ aktivitas berlebihan meningkatkan kerja jantung.

4)      Berikan anti koagulan sesuai instruksi.

R/ heparin mencegah pembentukan fibrin.

5)      Hindari kondisi yang berhubungan dengan valsava maneuver.

R/ valsava maneuver meningkatkan tekanan intrakranial dan menurunkan aliran darah balik ke jantung.

d.      Kurang pengetahuan b.d proses penyakit dan perawatan.

HYD : Pengetahuan pasien bertambah ditandai dengan :

-          Pasien dapat mengulang kembali penyuluhan perawat.

-          Pasien dapat merubah pola hidupnya.

Intervensi keperawatan :

1)      Berikan penyuluhan pada pasien.

R/ menambah pengetahuan pasien.

2)      Jelaskan tentang batasan makanan/minuman.

R/ pasien mengerti pentingnya diet yang dilakukan.

3)      Tekankan pentingnya memonitor tanda dan gejala peningkatan gagal jantung.

R/ deteksi awal mengidentifikasi perkembangan penyakit.

4)      Diskusikan dengan pasien dan keluarga tentang rencana asuhan.

R/ pasien dengan CHF ada resiko terkena komplikasi kardiovaskuler.

e.       Ansietas b.d dyspnea, takut akan kematian.

HYD : -    Pasien akan mengekspresikan ansietas pada orang di sekitarnya.

-          Berkurangnya perasaan takut dan khawatir tentang keadaannya.

Intervensi keperawatan :

1)      Berikan lingkungan yang mendorong terciptanya diskusi terbuka tentang perasaannya.

R/ lingkungan yang mendukung menciptakan suasana yang enak untuk berdiskusi.

2)      Ikut sertakan sistem pendukung pasien dan libatkan sumber.

R/ pasien lebih terbuka dan mau mengungkapkan perasaannya.

3)      Berikan waktu pasien untuk mengekspresikan dirinya.

R/ memberikan waktu, pasien agar lebih tenang.

4)      Observasi ekspresi wajah dan tingkah laku mengenai ketakutannya terhadap kematian.

R/ untuk mengetahui apakah pasien telah menerima keadaannya.

f.       Gangguan pola tidur b.d nokturnal, dyspnea, ketidakmampuan untuk menyesuaikan posisi tidur yang tidak nyaman.

HYD : Kebutuhan tidur klien terpenuhi ditandai dengan :

-          Tidak tampak menguap

-          Tidak ada lingkaran hitam di mata.

Intervensi keperawatan :

1)      Jelaskan penyebab nokturnal, dyspnea.

R/ untuk mengurangi kegelisahan yang disebabkan karena bangun lebih awal pada saat nafas sesak.

2)      Jelaskan pada pasien posisi tidur dengan menggunakan 2 bantal/lebih.

R/ memberikan rasa nyaman dan untuk mengatasi sesak.

3)      Anjurkan pasien untuk minum diuretik sesuai dosis yang dianjurkan.

R/ mengurangi pengeluaran urine pada malam hari.

4.      Discharge Planning

Penyuluhan pasien gagal jantung kongestif adalah :

a.       Istirahat cukup

1)      Istirahat teratur setiap hari.

2)      Memperpendek waktu kerja bila memungkinkan.

3)      Menghindari kecemasan emosional.

b.      Menerima kenyataan bahwa pemakaian digitalis dan pembatasan natrium/ garam mungkin harus dialami seumur hidup.

1)      Minum digitalis sesuai dosis.

2)      Minum diuretik sesuai resep.

-          Menimbang BB setiap hari.

-          Mengetahui tanda dan gejala kehilangan kalium.

3)      Minum vasodilator sesuai resep.

-          Belajar mengukur TD sendiri dengan interval yang dianjurkan.

-          Mengetahui tanda dan gejala hipotensi ortostatik.

c.       Pembatasan natrium

d.      Melakukan aktivitas yang masih toleran sesuai beban jantung.

e.       Menghindari panas dan dingin yang berlebihan yang akan meningkatkan kerja jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. Alih bahasa, Agung Waluyo. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC, 2001.

Chung, Edward K. Cardiovascular Diseases. USA. 1987.

Doengoes, Marilynn E. Alih bahasa, I Made Kariasa. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC, 1999.

Lewis. Medical Surgical Nursing : Assessment & Management of Clinical Problem. Missouri : Mosby Inc, 2000.

R. Sjamsuhidayat. Win de Jong. Ilmu Bedah. Jakarta : FKUI, 1997.

Thompson. Mc. Farland Hirsh Tucker. Clinical Nursing. USA, 2002.